โรคภูมิต้านตนเองเป็นผลมาจากความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การโจมตีส่วนประกอบปกติของสิ่งมีชีวิต ("ตัวเอง" ดังนั้นรากอัตโนมัติจะพูดถึงความผิดปกติของภูมิคุ้มกันนี้) ความแตกต่างแบบคลาสสิกเกิดขึ้นระหว่างโรคภูมิต้านตนเองเฉพาะอวัยวะ ซึ่งส่งผลต่ออวัยวะเฉพาะ (เช่น โรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์) และโรคภูมิต้านตนเองที่เป็นระบบ เช่น โรคลูปัส ซึ่งอาจส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ

แม้ว่าควรจะปกป้องเราจากเชื้อโรค (ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคได้) แต่ระบบภูมิคุ้มกันของเราในบางครั้งอาจไม่เป็นระเบียบ จากนั้นจะไวต่อองค์ประกอบภายนอก (ภายนอก) มากเกินไป และทำให้เกิดอาการแพ้หรือตอบสนองต่อองค์ประกอบของตนเองและส่งเสริมการเกิดโรคภูมิต้านตนเอง

โรคภูมิต้านตนเองเป็นกลุ่มที่เราพบว่าโรคต่างๆ แตกต่างไปจากโรคเบาหวานประเภทที่ XNUMX โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคข้ออักเสบทูมาตอยด์ หรือโรคโครห์น พวกเขาทั้งหมดสอดคล้องกับโรคเรื้อรังที่เกิดจากการสูญเสียความทนทานต่อภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตต่อองค์ประกอบของตัวเอง

โรคภูมิต้านตนเองเกิดขึ้นได้อย่างไร?

กองทัพภายในที่แท้จริงประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวหลายเซลล์ ระบบภูมิคุ้มกันปกป้องร่างกายจากการโจมตีจากภายนอก เช่น แบคทีเรียหรือไวรัส และมักจะทนต่อองค์ประกอบของตัวเอง เมื่อความอดทนในตนเองหมดลง ก็จะกลายเป็นแหล่งโรคภัยไข้เจ็บ เซลล์เม็ดเลือดขาวบางชนิด (ลิมโฟไซต์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ) โจมตีเนื้อเยื่อหรืออวัยวะโดยเฉพาะ

โดยปกติแล้ว แอนติบอดีที่ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดเพื่อต่อต้านศัตรูโดยการเกาะกับโมเลกุล (แอนติเจน) บางชนิดก็สามารถปรากฏขึ้นและกำหนดเป้าหมายไปยังองค์ประกอบต่างๆ ของร่างกายเราได้ ร่างกายจะหลั่งแอนติบอดีต่อต้านแอนติเจนของตัวเองซึ่งถือว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม

ตัวอย่างเช่น:

• ในโรคเบาหวานประเภท I: autoantibodies กำหนดเป้าหมายเซลล์ตับอ่อนที่สร้างอินซูลิน
• ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: เป็นเยื่อหุ้มที่ล้อมรอบข้อต่อที่เป็นเป้าหมาย การอักเสบแพร่กระจายไปยังกระดูกอ่อน กระดูก แม้กระทั่งเส้นเอ็นและเอ็น
• ในโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ auto-anticoprs จะต่อต้านโมเลกุลที่มีอยู่ในเซลล์ต่างๆ ของร่างกาย ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ (ผิวหนัง ข้อต่อ ไต หัวใจ ฯลฯ)

ในบางกรณี เราไม่พบ autoantibodies และเราพูดถึงโรค "autoinflammatory" มากกว่า เซลล์ภูมิคุ้มกันป้องกันด่านแรกของร่างกาย (นิวโทรฟิล, แมคโครฟาจ, โมโนไซต์, เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ) เพียงอย่างเดียวทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังที่นำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อบางชนิด:

• ผิวหนังในโรคสะเก็ดเงิน (ซึ่งส่งผลกระทบต่อ 3 ถึง 5% ของประชากรยุโรป);
• ข้อต่อบางอย่างในโรคกระดูกพรุนรูมาตอยด์
• ทางเดินอาหารในโรค Crohn;
• ระบบประสาทส่วนกลางในหลายเส้นโลหิตตีบ

ไม่ว่าจะเป็นโรคภูมิต้านตนเองอย่างเคร่งครัดหรือการอักเสบอัตโนมัติ โรคทั้งหมดเหล่านี้เป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและพัฒนาไปสู่โรคอักเสบเรื้อรัง

ใครเป็นห่วง?

ในตอนต้นของศตวรรษที่ 5 โรคภูมิต้านตนเองส่งผลกระทบต่อผู้คนราว 80 ล้านคนในฝรั่งเศส และกลายเป็นสาเหตุอันดับสามของการตาย/การเจ็บป่วย รองจากโรคมะเร็งและโรคหลอดเลือดหัวใจ และในสัดส่วนที่ใกล้เคียงกัน XNUMX% ของคดีเกี่ยวข้องกับผู้หญิง ทุกวันนี้ หากการรักษาทำให้สามารถชะลอการพัฒนาได้ โรคภูมิต้านตนเองก็ยังคงรักษาไม่หาย

โรคภูมิต้านตนเองส่วนใหญ่มีหลายปัจจัย โดยมีข้อยกเว้นบางประการที่พิจารณาว่าอิงจากปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยภายนอก ปัจจัยภายนอกและ/หรือสิ่งแวดล้อม ฮอร์โมน ปัจจัยติดเชื้อและปัจจัยทางจิต

ภูมิหลังทางพันธุกรรมมีความสำคัญ ดังนั้นจึงมักเป็นลักษณะครอบครัวของโรคเหล่านี้ ตัวอย่างเช่น ความถี่ของโรคเบาหวานประเภท 0,4 เพิ่มขึ้นจาก 5% ในประชากรทั่วไปเป็น XNUMX% ในญาติของผู้ป่วยเบาหวาน

ในโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ยีน HLA-B27 มีอยู่ใน 80% ของอาสาสมัครที่ได้รับผลกระทบ แต่มีเพียง 7% ของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี ยีนหลายสิบชนิดไม่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองแต่ละชนิด

การศึกษาทดลองหรือข้อมูลทางระบาดวิทยาอธิบายความเชื่อมโยงระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้ (ระบบนิเวศการย่อยอาหาร) อย่างชัดเจน ซึ่งอยู่ที่ส่วนติดต่อระหว่างระบบภูมิคุ้มกันกับสิ่งแวดล้อม และการเกิดโรคภูมิต้านตนเอง มีการพูดคุยแลกเปลี่ยนกันระหว่างแบคทีเรียในลำไส้กับเซลล์ภูมิคุ้มกัน

สิ่งแวดล้อม (การสัมผัสกับจุลินทรีย์ สารเคมีบางชนิด รังสียูวี การสูบบุหรี่ ความเครียด ฯลฯ) ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน

การค้นหาโรคภูมิต้านตนเองจะต้องกระทำในบริบทที่ชวนให้นึกถึงเสมอ การสอบรวมถึง:

• การสำรวจเพื่อวินิจฉัยอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ (ทางคลินิก, ทางชีวภาพ, การตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะ);
• การตรวจเลือดเพื่อค้นหาการอักเสบ (ไม่เฉพาะเจาะจง) แต่สามารถชี้ไปที่ความรุนแรงของการโจมตีและเพื่อสำรวจการประเมินทางภูมิคุ้มกันด้วยการค้นหา autoantibodies
• การค้นหาอย่างเป็นระบบสำหรับภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น (ไต ปอด หัวใจและระบบประสาท)

โรคภูมิต้านตนเองแต่ละโรคตอบสนองต่อการรักษาที่เฉพาะเจาะจง

การรักษาทำให้สามารถควบคุมอาการของโรคได้: ยาแก้ปวดกับความเจ็บปวด, ยาต้านการอักเสบกับอาการไม่สบายในข้อต่อ, ยาทดแทนที่ทำให้ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเป็นปกติ (อินซูลินสำหรับโรคเบาหวาน, ไทรอกซินในต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ)

ยาที่ควบคุมหรือยับยั้งภูมิคุ้มกันทำลายตนเองยังเสนอวิธีในการจำกัดอาการและความก้าวหน้าของความเสียหายของเนื้อเยื่อ พวกเขามักจะต้องได้รับเรื้อรังเพราะไม่สามารถรักษาโรคได้ นอกจากนี้ พวกมันไม่ได้จำเพาะต่อเซลล์เอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและรบกวนการทำงานทั่วไปบางอย่างของระบบภูมิคุ้มกัน

ในอดีต ยากดภูมิคุ้มกัน (corticosteroids, cyclophosphamide, methotrexate, ciclosporin) ถูกนำมาใช้เนื่องจากยาเหล่านี้มีปฏิกิริยากับตัวกลางของระบบภูมิคุ้มกันและทำให้สามารถจำกัดกิจกรรมโดยรวมได้ มักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงในการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงต้องมีการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอ

เป็นเวลายี่สิบปีแล้วที่การบำบัดทางชีวภาพได้รับการพัฒนา: ให้การควบคุมอาการได้ดีขึ้น เหล่านี้เป็นโมเลกุลที่กำหนดเป้าหมายเฉพาะผู้เล่นหลักที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เกี่ยวข้อง การรักษาเหล่านี้ใช้เมื่อโรครุนแรงหรือไม่ตอบสนองหรือเพียงพอต่อยากดภูมิคุ้มกัน

ในกรณีของพยาธิสภาพที่เฉพาะเจาะจงมาก เช่น โรค Guillain Barre พลาสมาเฟเรซิสช่วยให้สามารถกำจัด autoantibodies ได้โดยการกรองเลือดซึ่งจะถูกฉีดกลับเข้าไปในผู้ป่วย