การเกิดไฟบริโนไลซิสเกิดขึ้นในภาวะห้ามเลือดทางสรีรวิทยาหลังจากการแข็งตัวของเลือดเพื่อกำจัดลิ่มเลือดที่เกิดจากไฟบริน มีปริมาณมากเกินไป อาจทำให้เกิดลิ่มเลือดในกระแสเลือดซึ่งมีความเสี่ยงที่จะเกิดขึ้น ความหมาย สาเหตุ และการรักษา มาดูกัน

การละลายลิ่มเลือดเป็นกระบวนการทำลายล้างซึ่งประกอบด้วยการละลายของลิ่มเลือดในหลอดเลือดภายใต้การกระทำของพลาสมิน โดยกระบวนการนี้ จะกำจัดการไหลเวียนของเสียไฟบรินในเลือด และดังนั้นจึงช่วยปกป้องร่างกายจากความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด (ลิ่มเลือด)

พลาสมินที่ผลิตโดยตับเป็นโปรตีนหลักที่กระตุ้นการละลายลิ่มเลือด พลาสมินจะถูกแปลงเป็นพลาสมิโนเจนโดยทิชชู่พลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์ (tPA) และยูโรไคเนส

พลาสมิโนเจนมีความสอดคล้องสำหรับไฟบรินและประกอบเป็นก้อนในระหว่างการก่อตัว (ซึ่งจะทำให้สลายได้ในภายหลัง) การเปลี่ยนแปลงจากพลาสมิโนเจนเป็นพลาสมินเกิดขึ้นใกล้กับก้อน

ระบบละลายลิ่มเลือดจะต้องควบคุมระหว่างการสลายลิ่มเลือดในหลอดเลือดที่เกิดขึ้นและไม่ก่อให้เกิดเลือดออกเมื่อลิ่มเลือดอุดตันและไฟบริโนเจนละลาย

หากลิ่มเลือดละลายเร็วเกินไป โดยการรักษา โดยโรค หรือโดยความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ก็อาจทำให้เลือดออกอย่างมีนัยสำคัญในบางครั้ง

การละลายลิ่มเลือดมีสองประเภท: การละลายลิ่มเลือดปฐมภูมิและทุติยภูมิ การละลายลิ่มเลือดปฐมภูมิเกิดขึ้นตามธรรมชาติ และการเกิดไฟบริโนไลซิสทุติยภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุภายนอกบางประการ เช่น ยาหรือภาวะทางการแพทย์

หากไฟบรินมีปริมาณมากเกินไป อาจทำให้เกิดลิ่มเลือดในกระแสเลือด ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ (phlebitis) หรือหลอดเลือดแดง (ischemia)

ข้อบกพร่องในการละลายลิ่มเลือดทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ก่อให้เกิดลิ่มเลือดที่คุกคามถึงชีวิตมากเกินไป:

• โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) คือภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอที่เกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างน้อยหนึ่งเส้น
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเร็วเกินไป: ควรให้การแทรกแซงภายในสามชั่วโมงแรก
• โรคหลอดเลือดสมองตีบในระยะเฉียบพลัน;
• เส้นเลือดอุดตันในปอดที่มีความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิต
• การฟื้นฟู patency ของ venous catheters (central venous catheters และ dialysis catheters) ในกรณีที่มีสิ่งกีดขวางที่เกี่ยวข้องกับ thrombus ที่กำลังพัฒนาหรือเพิ่งเกิดขึ้น

ในทุกกรณีที่กล่าวมาข้างต้น การกระทำของ fibrinolytics จะมีผลขึ้นอยู่กับเวลาของการบริหารเมื่อเปรียบเทียบกับการเริ่มมีอาการแรก

ดังนั้น การรักษามาตรฐานในปัจจุบัน คือ การแยกสลายลิ่มเลือด (fibrinolysis) จะต้องให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ และประกอบด้วยการฉีดผู้ป่วยด้วยตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนเนื้อเยื่อ ซึ่งจะพยายามละลายลิ่มเลือดนี้และทำให้สิ่งกีดขวางของหลอดเลือดยกขึ้น

fibrinolytics เร่งการสลายตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดและทำงานโดยการปรับเปลี่ยน plasminogen ที่ไม่ใช้งานเป็น plasmin ที่ใช้งานอยู่ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่ในการเสื่อมสภาพของไฟบรินและทำให้เกิดการสลายของก้อนเลือดอุดตัน

เราแยกแยะ:

• Streptokinase ที่มีต้นกำเนิดจากธรรมชาติเป็นโปรตีนที่ผลิตโดย β-hemolytic streptococcus ดังนั้นจึงมีต้นกำเนิดจากภายนอกและสามารถก่อให้เกิดการสร้างแอนติบอดี
• Urokinase เป็นโปรตีเอสที่มีต้นกำเนิดจากธรรมชาติซึ่งทำหน้าที่โดยตรงกับ plasminogen
• อนุพันธ์ของทิชชู่ plasminogen activator (t-PA) ที่ได้จากการรวมยีนจากยีนที่เข้ารหัส t-PA จะเปลี่ยน plasminogen เป็น plasmin โดยตรงโดยเลียนแบบการกระทำของ t-PA อนุพันธ์ของ t-PA ระบุโดย rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) และ TNK-PA (tenecteplase)

  เฮปารินและ / หรือแอสไพรินมักเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือด

วิธีการสำรวจการละลายลิ่มเลือด

การทดสอบทั่วโลก: เวลาละลายของยูโกลบูลิน

การตกตะกอนของยูโกลบูลินช่วยให้สามารถแบ่งปันไฟบริโนเจน, พลาสมิโนเจนและตัวกระตุ้นการยับยั้งโปรตีเอสได้ เวลาปกติมากกว่า 3 ชั่วโมง แต่ในกรณีที่มีเวลาน้อยกว่า เราสงสัยว่า "ภาวะไขมันในเลือดสูง"

การทดสอบเชิงวิเคราะห์

• การทดสอบ Plasminogen: การทำงานและภูมิคุ้มกัน;
• การทดสอบ TPA (เนื้อเยื่อพลาสมิโนเจน): เทคนิคภูมิคุ้มกัน;
• ปริมาณของแอนติพลาสมิน

การทดสอบทางอ้อม

• การหาค่าไฟบริโนเจน: นี่คือการประเมินทางอ้อมของการละลายลิ่มเลือด ด้วยไฟบริโนเจนต่ำ สงสัยว่า "ไฮเปอร์ไฟบริโนไลซิส";
• เวลาของสัตว์เลื้อยคลานและ / หรือเวลา thrombin: พวกมันจะยืดออกเมื่อมีผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน
• การกำหนด PDF (ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายของไฟบรินและไฟบริโนเจน): สูงในกรณีที่มีการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด
• การทดสอบ D-dimer: สอดคล้องกับชิ้นส่วน PDF และมีค่าสูงในกรณีของ fibrinolysis