กระบวนการชราภาพสามารถย้อนกลับได้ - นักวิทยาศาสตร์พบอะไร?

กระบวนการชราภาพในระดับเซลล์ไม่เพียงหยุดได้ แต่ยังย้อนกลับได้อีกด้วย นักวิทยาศาสตร์ในสหรัฐอเมริกาได้นำกล้ามเนื้อของหนูวัย 6 ขวบมาสู่สภาพกล้ามเนื้อของหนูอายุ 60 เดือน ซึ่งเทียบเท่ากับการฟื้นฟูอวัยวะของเด็กอายุ 40 ปี XNUMX ปี ในทางกลับกัน นักวิทยาศาสตร์จากเยอรมนีได้ชุบตัวสมองด้วยการปิดกั้นโมเลกุลสัญญาณเพียงโมเลกุลเดียว

ทีมนักวิทยาศาสตร์จาก Harvard Medical School นำโดย ศ. พันธุศาสตร์โดย David Sinclair ได้ค้นพบสิ่งนี้ในโอกาสของการวิจัยเกี่ยวกับการส่งสัญญาณภายในเซลล์ มันเกิดขึ้นผ่านปฏิสัมพันธ์ของโมเลกุลส่งสัญญาณ พวกเขามักจะเป็นโปรตีนด้วยความช่วยเหลือของสารประกอบทางเคมีในโครงสร้างของพวกเขาในการถ่ายโอนข้อมูลจากบริเวณหนึ่งของเซลล์ไปยังอีกที่หนึ่ง

ตามที่ปรากฎในระหว่างการวิจัย การหยุดชะงักของการสื่อสารระหว่างนิวเคลียสของเซลล์และไมโตคอนเดรียส่งผลให้เซลล์เสื่อมสภาพเร็วขึ้น อย่างไรก็ตาม กระบวนการนี้สามารถย้อนกลับได้ ในการศึกษาแบบจำลองเมาส์ พบว่าการฟื้นฟูการสื่อสารภายในเซลล์ช่วยฟื้นฟูเนื้อเยื่อ และทำให้มีลักษณะและการทำงานในลักษณะเดียวกับในหนูตัวน้อย

กระบวนการชราภาพในห้องขังที่ทีมของเราค้นพบนั้นค่อนข้างชวนให้นึกถึงการแต่งงาน – เมื่อยังเด็ก มันสื่อสารได้โดยไม่มีปัญหา แต่เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อมันอยู่ใกล้กันเป็นเวลาหลายปี การสื่อสารก็ค่อยๆ ยุติลง ในทางกลับกัน การฟื้นฟูการสื่อสารสามารถแก้ปัญหาทั้งหมดได้ – ศาสตราจารย์กล่าว ซินแคลร์

ไมโตคอนเดรียเป็นหนึ่งในออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่สำคัญที่สุด โดยมีขนาดตั้งแต่ 2 ถึง 8 ไมครอน พวกมันเป็นสถานที่ซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการหายใจของเซลล์ อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต (ATP) ส่วนใหญ่ถูกผลิตขึ้นในเซลล์ซึ่งเป็นแหล่งพลังงาน ไมโทคอนเดรียยังเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของเซลล์ การเจริญเติบโตและการตายของเซลล์ และการควบคุมวงจรชีวิตของเซลล์ทั้งหมด

วิจัยโดยทีมงาน รศ. จุดสนใจของซินแคลร์อยู่ที่กลุ่มยีนที่เรียกว่าเซอร์ทูอิน นี่คือยีนที่เข้ารหัสโปรตีน Sir2 พวกมันมีส่วนร่วมในกระบวนการต่อเนื่องหลายอย่างในเซลล์ เช่น การดัดแปลงโปรตีนหลังการแปล การปิดเสียงของการถอดรหัสยีน การกระตุ้นกลไกการซ่อมแซม DNA และการควบคุมกระบวนการเมแทบอลิซึม SIRT1 หนึ่งในยีนการเข้ารหัสพื้นฐาน อาจเป็นไปตามการศึกษาก่อนหน้านี้ กระตุ้นโดย resveratol ซึ่งเป็นสารประกอบทางเคมีที่พบในองุ่น ไวน์แดง และถั่วบางชนิด

จีโนมช่วยได้

นักวิทยาศาสตร์ได้พบสารเคมีที่เซลล์สามารถแปลงเป็น NAD + ที่คืนค่าการสื่อสารระหว่างนิวเคลียสและไมโตคอนเดรียผ่านการกระทำที่เหมาะสมของ SIRT1 การใช้สารนี้อย่างรวดเร็วทำให้คุณสามารถย้อนกลับกระบวนการชราได้อย่างสมบูรณ์ ช้าคือหลังจากผ่านไปนานให้ช้าลงอย่างมีนัยสำคัญและลดผลกระทบ

ในระหว่างการทดลอง นักวิทยาศาสตร์ได้ใช้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อของหนูอายุ 2 ขวบ เซลล์ของเธอได้รับสารประกอบทางเคมีที่เปลี่ยนเป็น NAD + และตรวจสอบตัวบ่งชี้การดื้อต่ออินซูลิน การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อ และการอักเสบ พวกเขาระบุอายุของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ เมื่อปรากฏว่าหลังจากสร้าง NAD + เพิ่มเติม เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อของหนูอายุ 6 ขวบก็ไม่ต่างจากเนื้อเยื่อของหนูอายุ 60 เดือนแต่อย่างใด เปรียบเสมือนการคืนความอ่อนเยาว์ให้กับกล้ามเนื้อของคนวัย 20 ปี ให้กลับเข้าสู่วัย XNUMX ปี

อย่างไรก็ตาม บทบาทสำคัญของ HIF-1 ได้ถูกเปิดเผยแล้ว ปัจจัยนี้สลายตัวอย่างรวดเร็วภายใต้สภาวะความเข้มข้นของออกซิเจนปกติ เมื่อมีน้อยก็จะสะสมในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่ออายุของเซลล์ แต่ยังอยู่ในมะเร็งบางชนิดด้วย สิ่งนี้จะอธิบายได้ว่าทำไมความเสี่ยงของโรคมะเร็งจึงเพิ่มขึ้นตามอายุ และในขณะเดียวกันก็แสดงให้เห็นว่าสรีรวิทยาของการเกิดมะเร็งมีความคล้ายคลึงกับอายุมากขึ้น ต้องขอบคุณการวิจัยเพิ่มเติม ความเสี่ยงควรลดลง Dr. Ana Gomes จากทีม Prof. Sinclair กล่าว

ปัจจุบัน การวิจัยไม่ได้อยู่ที่เนื้อเยื่ออีกต่อไป แต่เกี่ยวกับหนูที่มีชีวิต นักวิทยาศาสตร์จากโรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ดต้องการทราบว่าชีวิตของพวกเขาจะอยู่ได้นานแค่ไหนหลังจากใช้วิธีใหม่ในการฟื้นฟูการสื่อสารภายในเซลล์

คุณต้องการชะลอกระบวนการชราของผิวหรือไม่? ลองอาหารเสริมที่มีโคเอ็นไซม์ Q10 ครีมเจลสำหรับสัญญาณแรกของวัย หรือเข้าถึงครีมซีบัคธอร์นบางเบา Sylveco สำหรับสัญญาณแห่งวัยจากข้อเสนอของ Medonet Market

โมเลกุลหนึ่งบล็อกเซลล์ประสาท

ในทางกลับกัน ทีมนักวิทยาศาสตร์จากศูนย์วิจัยโรคมะเร็งของเยอรมัน – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) นำโดย Dr. Any Martin-Villalba ได้สำรวจแง่มุมที่สำคัญอีกประการหนึ่งของกระบวนการชราภาพ นั่นคือ ความเข้มข้นที่ลดลง การคิดอย่างมีตรรกะ และความจำ ผลกระทบเหล่านี้เกิดจากจำนวนเซลล์ประสาทในสมองลดลงตามอายุ

ทีมวิจัยระบุโมเลกุลสัญญาณในสมองของหนูตัวเก่าชื่อ Dickkopf-1 หรือ Dkk-1 การปิดกั้นการผลิตโดยการทำให้ยีนที่รับผิดชอบในการสร้างเงียบลงส่งผลให้จำนวนเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้น Dr. Martin-Villalba กล่าวว่าการบล็อก Dkk-1 ทำให้เราปล่อยเบรกประสาท รีเซ็ตประสิทธิภาพในหน่วยความจำเชิงพื้นที่เป็นระดับที่สังเกตได้ในสัตว์อายุน้อย

เซลล์ต้นกำเนิดจากประสาทพบได้ในฮิบโปและมีหน้าที่ในการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ โมเลกุลจำเพาะในบริเวณใกล้เคียงเซลล์เหล่านี้จะกำหนดจุดประสงค์: โมเลกุลเหล่านี้จะไม่ทำงาน ฟื้นฟูตัวเอง หรือแยกเซลล์สมองเฉพาะออกเป็นสองประเภท: แอสโตรไซต์หรือเซลล์ประสาท โมเลกุลสัญญาณที่เรียกว่า Wnt สนับสนุนการก่อตัวของเซลล์ประสาทใหม่ ในขณะที่ Dkk-1 ยกเลิกการกระทำของมัน

ตรวจสอบด้วย: คุณมีสิวหรือไม่? คุณจะอ่อนเยาว์อีกต่อไป!

หนูที่มีอายุมากกว่าที่ถูกบล็อกด้วย Dkk-1 แสดงให้เห็นประสิทธิภาพเกือบเท่ากันในหน่วยความจำและงานการจดจำเหมือนกับหนูอายุน้อย เนื่องจากความสามารถในการสร้างและสร้างเซลล์ประสาทที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในสมองของพวกมันนั้นถูกกำหนดขึ้นในระดับลักษณะเฉพาะของสัตว์เล็ก ในทางกลับกัน หนูตัวน้อยที่ไม่มี Dkk-1 แสดงความอ่อนแอต่อการพัฒนาของภาวะซึมเศร้าหลังความเครียดน้อยกว่าหนูในวัยเดียวกัน แต่มี Dkk-1 อยู่ด้วย ซึ่งหมายความว่าทำให้ปริมาณ Dkk-1 ลดลง ไม่เพียงแต่เพิ่มความจุของหน่วยความจำเท่านั้น แต่ยังช่วยลดภาวะซึมเศร้าได้อีกด้วย

นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าตอนนี้จำเป็นต้องพัฒนาชุดการทดสอบสารยับยั้ง Dkk-1 ทางชีววิทยาและเพื่อพัฒนาวิธีการสร้างยาที่จะช่วยให้ใช้งานได้ ยาเหล่านี้อาจเป็นยาที่ออกฤทธิ์แบบพหุภาคี ด้านหนึ่งจะต่อต้านการสูญเสียความจำและความสามารถที่ผู้สูงอายุรู้จัก และในอีกทางหนึ่ง ยาเหล่านี้จะทำหน้าที่เป็นยากล่อมประสาท เนื่องจากปัญหาสำคัญ จึงน่าจะใช้เวลาประมาณ 3-5 ปีก่อนที่ยาบล็อก Dkk-1 ตัวแรกจะออกสู่ตลาด