alveolitis แพ้จากภายนอก: สาเหตุ, การเกิดโรค, การรักษา

ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกเรียกอีกอย่างว่าโรคปอดอักเสบจากภูมิไวเกิน ตัวย่อของโรคคือ EAA คำนี้สะท้อนถึงโรคทั้งกลุ่มที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปอด นั่นคือ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอวัยวะต่างๆ การอักเสบมีความเข้มข้นในเนื้อเยื่อปอดและทางเดินหายใจขนาดเล็ก มันเกิดขึ้นเมื่อแอนติเจนหลายชนิด (เชื้อรา แบคทีเรีย โปรตีนจากสัตว์ สารเคมี) เข้ามาจากภายนอก

เป็นครั้งแรกที่มีการอธิบายถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกโดย J. แคมป์เบล ในปีพ.ศ. 1932 เขาระบุว่ามีเกษตรกร 5 รายที่มีอาการโรคซาร์สหลังจากทำงานกับหญ้าแห้ง นอกจากนี้หญ้าแห้งยังเปียกและมีสปอร์ของเชื้อรา ดังนั้นรูปแบบของโรคนี้จึงถูกเรียกว่า "ปอดของเกษตรกร"

ในอนาคต เป็นไปได้ที่จะพิสูจน์ว่าถุงลมอักเสบจากภายนอกสามารถกระตุ้นได้จากสาเหตุอื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปี 1965 C. Reed และเพื่อนร่วมงานของเขาพบอาการที่คล้ายกันในผู้ป่วย XNUMX รายที่กำลังเพาะพันธุ์นกพิราบ พวกเขาเริ่มเรียกถุงลมอักเสบดังกล่าวว่า "ปอดของคนรักนก"

สถิติในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาระบุว่าโรคนี้ค่อนข้างแพร่หลายในหมู่ผู้คนที่มีปฏิสัมพันธ์กับขนนกและขนร่วงของนกรวมถึงอาหารผสมเนื่องจากกิจกรรมระดับมืออาชีพของพวกเขา จากประชากร 100 คน โรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกจะได้รับการวินิจฉัยใน 000 คน ในขณะเดียวกันก็เป็นไปไม่ได้ที่จะทำนายได้อย่างแม่นยำว่าบุคคลใดที่แพ้ขนเป็ดหรือขนอ่อนจะเป็นโรคถุงลมอักเสบ

จากการปฏิบัติแสดงให้เห็นว่า 5 ถึง 15% ของผู้ที่มีปฏิสัมพันธ์กับสารก่อภูมิแพ้ที่มีความเข้มข้นสูงจะพัฒนาปอดอักเสบ ปัจจุบันยังไม่ทราบความชุกของโรคถุงลมอักเสบในบุคคลที่ทำงานกับสารกระตุ้นความไวความเข้มข้นต่ำ อย่างไรก็ตาม ปัญหานี้ค่อนข้างรุนแรงเนื่องจากอุตสาหกรรมมีการพัฒนาอย่างเข้มข้นมากขึ้นทุกปี ซึ่งหมายความว่าผู้คนจำนวนมากขึ้นมีส่วนร่วมในกิจกรรมดังกล่าว

การศึกษาเกี่ยวกับสาเหตุของโรค

โรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้เกิดขึ้นเนื่องจากการสูดดมสารก่อภูมิแพ้ซึ่งเข้าสู่ปอดพร้อมกับอากาศ สารต่างๆ สามารถทำหน้าที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ได้ สารก่อภูมิแพ้ที่รุนแรงที่สุดในเรื่องนี้คือสปอร์ของเชื้อราจากหญ้าแห้งเน่า เปลือกไม้เมเปิ้ล อ้อย ฯลฯ

นอกจากนี้ เราไม่ควรตัดละอองเรณูของพืช สารประกอบโปรตีน ฝุ่นในบ้านออก ยาบางชนิด เช่น ยาปฏิชีวนะหรืออนุพันธ์ของไนโตรฟูแรน สามารถทำให้เกิดถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ได้แม้ไม่ได้สูดดมเข้าไปก่อนหน้านี้ และหลังจากเข้าสู่ร่างกายด้วยวิธีอื่นๆ

ไม่เพียงแต่ความจริงที่ว่าสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ทางเดินหายใจเท่านั้นที่มีความสำคัญ แต่ยังรวมถึงความเข้มข้นและขนาดของสารก่อภูมิแพ้ด้วย หากอนุภาคมีขนาดไม่เกิน 5 ไมครอน ก็จะไม่ยากสำหรับพวกมันที่จะไปถึงถุงลมและกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินในพวกมัน

เนื่องจากสารก่อภูมิแพ้ที่ก่อให้เกิด EAA มักเกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางวิชาชีพของบุคคล ประเภทของถุงลมอักเสบจึงถูกตั้งชื่อตามอาชีพต่างๆ:

• ปอดของชาวนา. พบแอนติเจนในหญ้าแห้งที่มีเชื้อรา ได้แก่ Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris

• ปอดของคนรักนก พบสารก่อภูมิแพ้ในอุจจาระและรังแคของนก กลายเป็นเวย์โปรตีนของนก

• บากัซซอซ. สารก่อภูมิแพ้คืออ้อย ได้แก่ Mycropolysporal faeni และ Thermoactinomycas sacchari

• ปอดของคนเพาะเห็ด. ปุ๋ยหมักกลายเป็นแหล่งที่มาของสารก่อภูมิแพ้ และเชื้อรา Mycropolysporal faeni และ Thermoactinomycas vulgaris ทำหน้าที่เป็นแอนติเจน

• ปอดของผู้ที่ใช้คอนดิชันเนอร์ เครื่องทำความชื้น เครื่องทำความร้อน และเครื่องปรับอากาศเป็นแหล่งของแอนติเจน การแพ้ถูกกระตุ้นโดยเชื้อโรคเช่น: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi

• ซูเบอโรส เปลือกของต้นคอร์กกลายเป็นแหล่งที่มาของสารก่อภูมิแพ้ และ Penicillumquentials ทำหน้าที่เป็นสารก่อภูมิแพ้

• ผู้ผลิตเบียร์มอลต์เบา แหล่งที่มาของแอนติเจนคือข้าวบาร์เลย์ที่ขึ้นรา และตัวก่อภูมิแพ้ก็คือ Aspergillus clavatus

•  โรคของชีสเมกเกอร์ แหล่งที่มาของแอนติเจนคืออนุภาคของชีสและรา ส่วนแอนติเจนเองคือ Penicillum cseii

• ซีควอยซ์ พบสารก่อภูมิแพ้ในผงไม้เรดวู้ด พวกมันแสดงโดย Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

• ผู้ผลิตน้ำยาล้างปอด สารก่อภูมิแพ้พบได้ในเอนไซม์และสารซักฟอก มันถูกแสดงโดย Bacillus subtitus

• คนงานในห้องปฏิบัติการปอด แหล่งที่มาของสารก่อภูมิแพ้คือรังแคและปัสสาวะของสัตว์ฟันแทะ และสารก่อภูมิแพ้เองก็แสดงด้วยโปรตีนในปัสสาวะของพวกมัน

• ปอดดมผงขับเสมหะ. แอนติเจนนั้นแสดงโดยโปรตีนจากหมูและวัวซึ่งพบได้ในผงของต่อมใต้สมอง

• ปอดรับจ้างผลิตพลาสติก แหล่งที่มาที่นำไปสู่การแพ้คือไดไอโซไซยาเนต สารก่อภูมิแพ้ ได้แก่ โทลูอีน ไดไอโอโซเซียเนต ไดฟีนิลมีเทน ไดไอโอโซเชียเนต

• โรคปอดอักเสบในฤดูร้อน โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการสูดดมฝุ่นจากที่อยู่อาศัยที่ชื้น พยาธิวิทยาแพร่หลายในญี่ปุ่น Trichosporon cutaneum กลายเป็นแหล่งของสารก่อภูมิแพ้

สารก่อภูมิแพ้ที่ระบุไว้ในแง่ของการพัฒนาของถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก, แอคติโนมัยสีทจากความร้อนและแอนติเจนของนกมีความสำคัญเป็นพิเศษ ในพื้นที่ที่มีการพัฒนาการเกษตรสูง แอคติโนมัยสีทที่ครองตำแหน่งผู้นำในแง่ของอุบัติการณ์ของ EAA พวกมันแสดงโดยแบคทีเรียที่มีขนาดไม่เกิน 1 ไมครอน คุณสมบัติที่โดดเด่นของจุลินทรีย์ดังกล่าวคือมีคุณสมบัติไม่เพียง แต่จุลินทรีย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเชื้อราด้วย แอกติโนมัยสีททนความร้อนหลายชนิดอยู่ในดิน ในปุ๋ยหมัก และในน้ำ พวกเขายังอาศัยอยู่ในเครื่องปรับอากาศ

แอกติโนมัยสีทชนิดที่ชอบความร้อนดังกล่าวนำไปสู่การพัฒนาถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก เช่น Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum

ตัวแทนที่ระบุไว้ทั้งหมดของพืชที่ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์เริ่มทวีคูณอย่างแข็งขันที่อุณหภูมิ 50-60 องศาเซลเซียส ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวจะมีการเปิดตัวกระบวนการสลายตัวของสารอินทรีย์ รักษาอุณหภูมิที่คล้ายกันในระบบทำความร้อน แอกทิโนมัยสีทสามารถทำให้เกิดโรคถุงน้ำ (โรคปอดในคนที่ทำงานกับอ้อย) ทำให้เกิดโรคที่เรียกว่า "ปอดของเกษตรกร" "ปอดของเห็ดที่เก็บเห็ด" ฯลฯ ทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้น

แอนติเจนที่มีผลต่อมนุษย์ที่มีปฏิสัมพันธ์กับนกคือโปรตีนในซีรั่ม เหล่านี้คืออัลบูมินและแกมมาโกลบูลิน มีอยู่ในมูลนก สารคัดหลั่งจากต่อมผิวหนังของนกพิราบ นกแก้ว นกคีรีบูน ฯลฯ

ผู้ที่ดูแลนกจะมีอาการถุงลมอักเสบจากการมีปฏิสัมพันธ์กับสัตว์เป็นเวลานานและสม่ำเสมอ โปรตีนของวัวและหมูสามารถกระตุ้นโรคได้

แอนติเจนของเชื้อราที่ออกฤทธิ์มากที่สุดคือ Aspergillus spp. จุลินทรีย์ชนิดนี้หลายชนิดสามารถทำให้เกิดโรค suberosis, ปอดของผู้ผลิตมอลต์บริวเวอร์หรือปอดของผู้ผลิตชีส

มันไม่มีประโยชน์ที่จะเชื่อว่าการอาศัยอยู่ในเมืองและไม่ได้ทำการเกษตรคน ๆ หนึ่งไม่สามารถป่วยด้วยโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกได้ ในความเป็นจริง Aspergillus fumigatus เจริญเติบโตในพื้นที่ชื้นที่อากาศถ่ายเทไม่สะดวก หากอุณหภูมิสูงจุลินทรีย์จะเริ่มเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็ว

นอกจากนี้ ผู้ที่มีความเสี่ยงในการเกิดถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้คือผู้ที่มีกิจกรรมทางวิชาชีพที่เกี่ยวข้องกับสารเคมีที่เกิดปฏิกิริยา เช่น พลาสติก เรซิน สี โพลียูรีเทน พาทาลิกแอนไฮไดรด์และไดไอโซไซยาเนตถือเป็นอันตรายอย่างยิ่ง

ขึ้นอยู่กับแต่ละประเทศ ความชุกของโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ประเภทต่างๆ ต่อไปนี้สามารถติดตามได้:

• ปอดของคนรักนกหงส์หยกมักได้รับการวินิจฉัยในผู้ที่อาศัยอยู่ในสหราชอาณาจักร

• ปอดของผู้ที่ใช้เครื่องปรับอากาศและเครื่องทำความชื้นอยู่ในอเมริกา

• โรคถุงลมอักเสบในฤดูร้อนที่เกิดจากการสืบพันธุ์ตามฤดูกาลของเชื้อรา Trichosporon cutaneun นั้นได้รับการวินิจฉัยใน 75% ของกรณีในญี่ปุ่น

• ในมอสโกและในเมืองที่มีผู้ประกอบการอุตสาหกรรมขนาดใหญ่มักตรวจพบผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาต่อแอนติเจนของนกและเชื้อรา

การเกิดโรคของถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก

ระบบทางเดินหายใจของมนุษย์พบกับฝุ่นละอองเป็นประจำ และสิ่งนี้ใช้ได้กับทั้งสารปนเปื้อนอินทรีย์และอนินทรีย์ เป็นที่ยอมรับว่าแอนติเจนชนิดเดียวกันสามารถทำให้เกิดโรคต่างๆได้ บางคนเป็นโรคหอบหืดในหลอดลม บางคนเป็นโรคจมูกอักเสบเรื้อรัง นอกจากนี้ยังมีผู้ที่แสดงอาการแพ้ผิวหนังนั่นคือโรคผิวหนัง เราต้องไม่ลืมเกี่ยวกับเยื่อบุตาอักเสบจากอาการแพ้ โดยธรรมชาติแล้วถุงลมอักเสบจากภายนอกไม่ใช่โรคสุดท้ายในรายการโรคที่ระบุไว้ โรคชนิดใดที่บุคคลใดบุคคลหนึ่งจะพัฒนาขึ้นอยู่กับความแรงของการสัมผัส ชนิดของสารก่อภูมิแพ้ สถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย และปัจจัยอื่นๆ

เพื่อให้ผู้ป่วยแสดงอาการ alveolitis จากภายนอกได้จำเป็นต้องมีปัจจัยหลายอย่างร่วมกัน:

• ปริมาณสารก่อภูมิแพ้ที่เข้าสู่ทางเดินหายใจในปริมาณที่เพียงพอ

• สัมผัสกับระบบทางเดินหายใจเป็นเวลานาน

• ขนาดของอนุภาคทางพยาธิวิทยาคือ 5 ไมครอน โรคนี้มักเกิดขึ้นเมื่อแอนติเจนจำนวนมากเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจ ในกรณีนี้ควรชำระในหลอดลมใกล้เคียง

คนส่วนใหญ่ที่เผชิญกับสารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวไม่ได้รับผลกระทบจาก EAA ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์จึงเชื่อว่าร่างกายมนุษย์ควรได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยพร้อมกัน พวกเขายังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ แต่มีข้อสันนิษฐานว่าพันธุกรรมและสถานะของภูมิคุ้มกันมีความสำคัญ

โรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกเรียกว่าโรคทางภูมิคุ้มกันอย่างถูกต้องซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการแพ้ประเภท 3 และ 4 นอกจากนี้ไม่ควรละเลยการอักเสบที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันประเภทที่สามมีความสำคัญเป็นพิเศษในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นโดยตรงในสิ่งของคั่นระหว่างหน้าของปอดเมื่อแอนติเจนทางพยาธิวิทยาทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีของคลาส IgG การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนำไปสู่ความจริงที่ว่าถุงลมและสิ่งของคั่นระหว่างหน้าได้รับความเสียหายการซึมผ่านของหลอดเลือดที่ให้อาหารพวกมันเพิ่มขึ้น

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นทำให้ระบบคอมพลีเมนต์และอัลวีโอลาร์แมคโครฟาจทำงาน เป็นผลให้ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษและต้านการอักเสบ เอนไซม์ไฮโดรไลติก ไซโตไคน์ (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก – TNF-a และ interleukin-1) จะถูกปล่อยออกมา ทั้งหมดนี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในระดับท้องถิ่น

ต่อจากนั้นเซลล์และส่วนประกอบเมทริกซ์ของสิ่งของระหว่างหน้าจะเริ่มตาย การอักเสบจะรุนแรงขึ้น โมโนไซต์และลิมโฟไซต์จำนวนมากจะถูกส่งไปยังตำแหน่งของรอยโรค พวกเขารับประกันการรักษาปฏิกิริยาภูมิไวเกินแบบล่าช้า

ข้อเท็จจริงที่ยืนยันว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบกพร่องมีความสำคัญต่อโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก:

• หลังจากการโต้ตอบกับแอนติเจน การอักเสบจะพัฒนาอย่างรวดเร็วภายใน 4-8 ชั่วโมง

• ในการล้างสารหลั่งจากหลอดลมและถุงลมรวมทั้งในส่วนของซีรั่มของเลือดจะพบแอนติบอดีในระดับ lgG ที่มีความเข้มข้นสูง

• ในเนื้อเยื่อปอดที่นำมาทำมิญชวิทยาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบเฉียบพลันของโรคจะพบอิมมูโนโกลบูลินส่วนประกอบเสริมและแอนติเจน สารเหล่านี้ทั้งหมดเป็นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

• เมื่อทำการทดสอบผิวหนังโดยใช้แอนติเจนที่บริสุทธิ์สูงซึ่งเป็นพยาธิสภาพสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง จะเกิดปฏิกิริยาประเภท Arthus แบบคลาสสิกขึ้น

• หลังจากทำการทดสอบที่เร้าใจด้วยการสูดดมเชื้อโรคจำนวนนิวโทรฟิลในผู้ป่วยในน้ำล้างหลอดลมจะเพิ่มขึ้น

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภทที่ 4 รวมถึงภาวะภูมิไวเกินแบบล่าช้าของ CD+ T-cell และความเป็นพิษต่อเซลล์ CD8+ T-cell หลังจากแอนติเจนเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจ ปฏิกิริยาแบบหน่วงจะเกิดขึ้นใน 1-2 วัน ความเสียหายต่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนำไปสู่การปล่อยไซโตไคน์ ในทางกลับกัน พวกมันทำให้เม็ดเลือดขาวและเอ็นโดทีเลียมของเนื้อเยื่อปอดแสดงโมเลกุลกาวบนพื้นผิว โมโนไซต์และลิมโฟไซต์อื่น ๆ ตอบสนองต่อพวกมันซึ่งมาถึงบริเวณที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบอย่างแข็งขัน

ในเวลาเดียวกัน อินเตอร์เฟอรอนแกมมากระตุ้นแมคโครฟาจที่ผลิต CD4 + ลิมโฟไซต์ นี่คือจุดเด่นของปฏิกิริยาประเภทล่าช้าซึ่งคงอยู่เป็นเวลานานด้วยแมคโครฟาจ เป็นผลให้เกิด granulomas ในผู้ป่วย คอลลาเจนเริ่มถูกปล่อยออกมาในปริมาณที่มากเกินไป (ไฟโบรบลาสต์ถูกกระตุ้นโดยเซลล์การเจริญเติบโต) และเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้า

ข้อเท็จจริงที่ยืนยันว่าในถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันชนิดที่ 4 ที่ล่าช้ามีความสำคัญ:

• T-lymphocytes พบในหน่วยความจำเลือด มีอยู่ในเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วย

• ในผู้ป่วยที่มี alveolitis ภูมิแพ้เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันจากภายนอก, granulomas, แทรกซึมด้วยการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและ monocytes เช่นเดียวกับการตรวจพบพังผืดคั่นระหว่างหน้า

• การทดลองในสัตว์ทดลองด้วย EAA แสดงให้เห็นว่า CD4+ T-lymphocytes จำเป็นสำหรับการกระตุ้นให้เกิดโรค

ภาพเนื้อเยื่อของ EAA

ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกจะมีแกรนูโลมาโดยไม่มีคราบพลัค ตรวจพบได้ใน 79-90% ของผู้ป่วย

เพื่อไม่ให้เกิดความสับสนกับ granulomas ที่พัฒนาด้วย EAA และ Sarcoidosis คุณต้องใส่ใจกับความแตกต่างต่อไปนี้:

• ด้วย EAA แกรนูโลมาจะเล็กลง

• Granulomas ไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน

• Granulomas มีลิมโฟไซต์มากกว่า

• ผนังถุงลมใน EAA หนาขึ้น มีการแทรกซึมของลิมโฟไซต์

หลังจากไม่รวมการสัมผัสกับแอนติเจนแล้ว granulomas จะหายไปเองภายในหกเดือน

ในถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ภายนอกกระบวนการอักเสบเกิดจากเซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์, แมคโครฟาจและพลาสมาเซลล์ มาโครฟาจถุงฟองมีฟองสะสมอยู่ภายในถุงลมเองและลิมโฟไซต์ในคั่นระหว่างหน้า เมื่อโรคเพิ่งเริ่มพัฒนา ผู้ป่วยจะมีโปรตีนและไฟบรินัสไหลออกมา ซึ่งอยู่ภายในถุงลม นอกจากนี้ ผู้ป่วยยังได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดลมฝอยอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, การแทรกซึมของการอักเสบในหลอดลมซึ่งมีความเข้มข้นในทางเดินหายใจขนาดเล็ก

ดังนั้นโรคนี้จึงมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสามประการ:

• ถุงลมอักเสบ

• แกรนูโลมาโตซิส.

• หลอดลมฝอยอักเสบ

แม้ว่าบางครั้งสัญญาณใดสัญญาณหนึ่งอาจหลุดออกไป ผู้ป่วยที่เป็นโรค alveolitis จากภายนอกไม่ค่อยมีอาการ vasculitis เขาได้รับการวินิจฉัยว่าป่วยเป็นต้อตามที่ระบุในเอกสารที่เกี่ยวข้อง ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในปอดจะมีการขยายตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงมากเกินไป

หลักสูตรเรื้อรังของ EAA นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินซึ่งอาจมีความเข้มต่างกัน อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้ไม่เฉพาะกับโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ภายนอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคปอดเรื้อรังอื่นๆ ด้วย ดังนั้นจึงไม่สามารถเรียกได้ว่าเป็นสัญญาณก่อโรค ด้วยถุงลมอักเสบระยะยาวในผู้ป่วย เนื้อเยื่อปอดจะผ่านการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในประเภทของปอดรังผึ้ง

อาการของโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก

โรคนี้พัฒนาบ่อยที่สุดในผู้ที่ไม่เกิดอาการแพ้ พยาธิวิทยาปรากฏตัวหลังจากการมีปฏิสัมพันธ์กับแหล่งที่มาเป็นเวลานานการแพร่กระจายของแอนติเจน

ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ภายนอกสามารถเกิดขึ้นได้ 3 ประเภท:

อาการเฉียบพลัน

รูปแบบเฉียบพลันของโรคเกิดขึ้นหลังจากแอนติเจนจำนวนมากเข้าสู่ทางเดินหายใจ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งที่บ้านและที่ทำงานหรือแม้กระทั่งบนท้องถนน

หลังจาก 4-12 ชั่วโมง อุณหภูมิร่างกายของคนเราจะสูงขึ้น หนาวสั่น และอ่อนแรงเพิ่มขึ้น มีอาการหนักหน้าอกผู้ป่วยเริ่มไอหายใจถี่ ปวดเมื่อยตามข้อต่อและกล้ามเนื้อ เสมหะระหว่างการไอมักไม่ปรากฏ ถ้ามันออกแสดงว่ามันมีขนาดเล็กและประกอบด้วยเมือกเป็นส่วนใหญ่

ลักษณะอาการอื่นของ EAA เฉียบพลันคืออาการปวดหัวที่เน้นที่หน้าผาก

ในระหว่างการตรวจร่างกายแพทย์จะสังเกตอาการตัวเขียวของผิวหนัง เมื่อฟังปอดจะได้ยินเสียงคร่ำครวญและหายใจดังเสียงฮืด ๆ

หลังจากผ่านไป 1-3 วันอาการของโรคจะหายไป แต่หลังจากมีปฏิสัมพันธ์กับสารก่อภูมิแพ้อีกครั้งก็จะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ความอ่อนแอทั่วไปและความง่วงรวมกับการหายใจถี่สามารถรบกวนคนเป็นเวลาหลายสัปดาห์หลังจากการแก้ไขระยะเฉียบพลันของโรค

รูปแบบเฉียบพลันของโรคมักไม่ได้รับการวินิจฉัย ดังนั้นแพทย์จึงสับสนกับโรคซาร์สซึ่งเกิดจากไวรัสหรือมัยโคพลาสมา ผู้เชี่ยวชาญควรเตือนเกษตรกรและแยกความแตกต่างระหว่างอาการของ EAA และอาการของ mycotoxicosis ในปอดซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสปอร์ของเชื้อราเข้าสู่เนื้อเยื่อปอด ในผู้ป่วยที่มี myotoxicosis การถ่ายภาพรังสีของปอดจะไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใด ๆ และไม่มีแอนติบอดีที่ตกตะกอนในส่วนซีรั่มของเลือด

อาการกึ่งเฉียบพลัน

อาการของโรคในรูปแบบกึ่งเฉียบพลันไม่เด่นชัดเหมือนในรูปแบบเฉียบพลันของถุงลมอักเสบ ถุงลมอักเสบดังกล่าวพัฒนาขึ้นเนื่องจากการสูดดมแอนติเจนเป็นเวลานาน สิ่งนี้มักเกิดขึ้นที่บ้าน ดังนั้นการอักเสบกึ่งเฉียบพลันในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากการดูแลสัตว์ปีก

อาการหลักของถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้กึ่งเฉียบพลัน ได้แก่ :

• หายใจถี่ที่แย่ลงหลังจากออกกำลังกาย

• เพิ่มความเมื่อยล้า

• ไอที่มีเสมหะใส

• ในระยะแรกของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา อุณหภูมิของร่างกายอาจเพิ่มขึ้น

Crepitus เวลาฟังปอดจะแผ่วๆ

สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะ EAA กึ่งเฉียบพลันจาก Sarcoidosis และโรคคั่นระหว่างหน้าอื่น ๆ

อาการของประเภทเรื้อรัง

รูปแบบเรื้อรังของโรคพัฒนาในผู้ที่มีปฏิสัมพันธ์กับแอนติเจนในปริมาณเล็กน้อยเป็นเวลานาน นอกจากนี้ ถุงลมอักเสบกึ่งเฉียบพลันอาจกลายเป็นเรื้อรังได้หากไม่ได้รับการรักษา

อาการเรื้อรังของโรคจะแสดงด้วยอาการเช่น:

• เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป หายใจถี่ ซึ่งจะเห็นได้ชัดเมื่อมีการออกแรงทางกายภาพ

• การสูญเสียน้ำหนักที่เด่นชัดซึ่งอาจทำให้เบื่ออาหารได้

โรคนี้คุกคามด้วยการพัฒนาของ cor pulmonale, พังผืดคั่นระหว่างหน้า, หัวใจและระบบหายใจล้มเหลว เนื่องจากโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกเรื้อรังเริ่มพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปและไม่แสดงอาการรุนแรง การวินิจฉัยโรคจึงทำได้ยาก

การวินิจฉัยถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก

ในการระบุโรคจำเป็นต้องอาศัยการตรวจเอ็กซ์เรย์ปอด อาการแสดงทางรังสีจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาถุงลมอักเสบและรูปแบบ

รูปแบบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของโรคนำไปสู่การลดลงของความโปร่งใสของพื้นที่เช่นกระจกพื้นและการแพร่กระจายของความทึบตาข่ายเป็นก้อนกลม ขนาดของก้อนไม่เกิน 3 มม. สามารถพบได้ทั่วพื้นผิวของปอด

ส่วนบนของปอดและส่วนฐานไม่ได้ถูกปกคลุมด้วยก้อนเนื้อ หากบุคคลหยุดการโต้ตอบกับแอนติเจนหลังจาก 1-1,5 เดือนสัญญาณทางรังสีของโรคจะหายไป

หากโรคมีอาการเรื้อรัง เงาเชิงเส้นที่มีโครงร่างที่ชัดเจน พื้นที่มืดที่แสดงด้วยก้อน การเปลี่ยนแปลงของสิ่งของคั่นระหว่างหน้า และขนาดของช่องปอดที่ลดลงจะปรากฏให้เห็นในภาพเอ็กซเรย์ เมื่อพยาธิวิทยามีเส้นทางวิ่ง ปอดรังผึ้งจะถูกมองเห็น

CT เป็นวิธีที่มีความแม่นยำสูงกว่ามากเมื่อเทียบกับการถ่ายภาพรังสี การศึกษาเผยให้เห็นสัญญาณของ EAA ซึ่งมองไม่เห็นด้วยการถ่ายภาพรังสีมาตรฐาน

การตรวจเลือดในผู้ป่วย EAA มีการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้:

• เม็ดเลือดขาวสูงถึง 12-15 × 10³/ml น้อยกว่าปกติ ระดับของเม็ดเลือดขาวถึงระดับ 20-30×10³/ มล.

• สูตรเม็ดเลือดขาวเลื่อนไปทางซ้าย

• การเพิ่มขึ้นของระดับอีโอซิโนฟิลจะไม่เกิดขึ้น หรืออาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

• ESR ในผู้ป่วย 31% เพิ่มขึ้นเป็น 20 มม./ชม. และใน 8% ของผู้ป่วยสูงถึง 40 มม./ชม. ในผู้ป่วยรายอื่น ESR ยังคงอยู่ในช่วงปกติ

• ระดับของ lgM และ lgG จะเพิ่มขึ้น บางครั้งมีการกระโดดในอิมมูโนโกลบูลินคลาส A

• ในผู้ป่วยบางราย รูมาตอยด์แฟกเตอร์ถูกกระตุ้น

• เพิ่มระดับของ LDH ทั้งหมด หากสิ่งนี้เกิดขึ้นแสดงว่ามีการอักเสบเฉียบพลันในเนื้อเยื่อปอด

เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จึงใช้วิธี Ouchterlony double diffusion, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis และ ELISA (ELISA, ELIEDA) พวกมันช่วยให้คุณระบุแอนติบอดีที่ตกตะกอนอย่างเฉพาะเจาะจงต่อแอนติเจนที่ทำให้เกิดอาการแพ้

ในระยะเฉียบพลันของโรค แอนติบอดีที่ตกตะกอนจะไหลเวียนในเลือดของผู้ป่วยแทบทุกคน เมื่อสารก่อภูมิแพ้หยุดทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วย ระดับแอนติบอดีจะลดลง อย่างไรก็ตามสามารถอยู่ในซีรั่มของเลือดเป็นเวลานาน (ไม่เกิน 3 ปี)

เมื่อเป็นโรคเรื้อรังจะตรวจไม่พบแอนติบอดี นอกจากนี้ยังมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลบวกลวง ในเกษตรกรที่ไม่มีอาการของโรคถุงลมอักเสบพบได้ใน 9-22% ของกรณีและใน 51% ของกรณีคนรักนก

ในผู้ป่วยที่มี EAA ค่าของแอนติบอดีที่ตกตะกอนจะไม่สัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ระดับของพวกเขาอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายประการ ดังนั้นในผู้สูบบุหรี่จะถูกประเมินต่ำไป ดังนั้นการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะจึงไม่สามารถพิจารณาหลักฐานของ EAA ได้ ในขณะเดียวกันการขาดเลือดไม่ได้บ่งบอกว่าไม่มีโรค อย่างไรก็ตาม ไม่ควรตัดแอนติบอดีออก เนื่องจากเมื่อมีอาการแสดงทางคลินิกที่เหมาะสม แอนติบอดีสามารถเสริมสมมติฐานที่มีอยู่ได้

การทดสอบการลดลงของความสามารถในการแพร่กระจายของปอดเป็นตัวบ่งชี้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานอื่น ๆ ใน EAA เป็นลักษณะของโรคประเภทอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับความเสียหายต่อคั่นระหว่างหน้าของปอด ภาวะขาดออกซิเจนในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จะสังเกตได้ในภาวะสงบและเพิ่มขึ้นระหว่างการออกแรงทางกายภาพ การละเมิดการระบายอากาศของปอดเกิดขึ้นตามประเภทที่ จำกัด สัญญาณของปฏิกิริยาตอบสนองเกินทางเดินหายใจได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย 10-25%

การทดสอบการสูดดมถูกนำมาใช้เพื่อตรวจหาถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้เป็นครั้งแรกในปี 1963 ละอองลอยทำจากฝุ่นที่ได้จากหญ้าแห้งที่มีเชื้อรา พวกเขานำไปสู่อาการกำเริบของโรคในผู้ป่วย ในขณะเดียวกัน สารสกัดจาก “หญ้าแห้งบริสุทธิ์” ก็ไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาดังกล่าวในผู้ป่วย ในบุคคลที่มีสุขภาพดีแม้แต่ละอองลอยที่มีเชื้อราก็ไม่ก่อให้เกิดอาการทางพยาธิวิทยา

การทดสอบที่เร้าใจในผู้ป่วยโรคหอบหืดไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันอย่างรวดเร็วไม่ก่อให้เกิดการรบกวนในการทำงานของปอด ในขณะที่ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันตอบสนองในเชิงบวก จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบทางเดินหายใจ อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น หนาวสั่น อ่อนแรง และหายใจลำบาก หลังจากผ่านไป 10-12 ชั่วโมง อาการเหล่านี้จะหายไปเอง

เป็นไปได้ที่จะยืนยันการวินิจฉัย EAA โดยไม่ต้องทำการทดสอบที่เร้าใจ ดังนั้นจึงไม่ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์แผนปัจจุบัน ใช้โดยผู้เชี่ยวชาญที่ต้องการยืนยันสาเหตุของโรคเท่านั้น อีกทางหนึ่งก็เพียงพอที่จะสังเกตผู้ป่วยในสภาพปกติเช่นที่ทำงานหรือที่บ้านที่มีการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้

การล้างหลอดลม (BAL) ช่วยให้คุณสามารถประเมินองค์ประกอบของเนื้อหาของถุงลมและส่วนที่อยู่ห่างไกลของปอด การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยการตรวจพบองค์ประกอบเซลล์ที่เพิ่มขึ้นห้าเท่าและ 80% ของพวกมันจะถูกแสดงด้วยลิมโฟไซต์ (ส่วนใหญ่เป็น T-cells คือ CD8 ​​+ ลิมโฟไซต์)

ดัชนีภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยลดลงน้อยกว่าหนึ่ง ด้วย Sarcoidosis ตัวเลขนี้คือ 4-5 หน่วย อย่างไรก็ตามหากมีการล้างทำความสะอาดใน 3 วันแรกหลังจากการพัฒนาถุงลมอักเสบเฉียบพลัน จำนวนนิวโทรฟิลจะเพิ่มขึ้นและไม่พบเซลล์เม็ดเลือดขาว

นอกจากนี้ การล้างทำความสะอาดยังทำให้สามารถตรวจจับการเพิ่มจำนวนของแมสต์เซลล์ได้ถึงสิบเท่า ความเข้มข้นของแมสต์เซลล์นี้สามารถคงอยู่ได้นานถึง 3 เดือนหรือมากกว่านั้นหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ตัวบ่งชี้นี้แสดงลักษณะกิจกรรมของกระบวนการผลิตไฟบริน หากโรคมีอาการกึ่งเฉียบพลันจะพบเซลล์พลาสมาในการล้าง

ทำการวินิจฉัยแยกโรค

โรคที่ต้องแยกแยะ alveolitis จากภายนอก:

• มะเร็งถุงลมหรือการแพร่กระจายของปอด เนื้องอกมะเร็งไม่มีความเกี่ยวข้องระหว่างอาการของโรคที่ปรากฏกับการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ พยาธิวิทยามีความคืบหน้าอย่างต่อเนื่องโดยมีอาการรุนแรง ในส่วนของซีรั่มของเลือดจะไม่ปล่อยแอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้ที่ตกตะกอน นอกจากนี้ยังสามารถชี้แจงข้อมูลได้โดยใช้เอ็กซเรย์ปอด

• วัณโรค miliary ด้วยโรคนี้ไม่มีความสัมพันธ์กับสารก่อภูมิแพ้ การติดเชื้อนั้นมีความรุนแรงและการพัฒนาที่ยาวนาน เทคนิคทางเซรุ่มวิทยาทำให้สามารถตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเชื้อวัณโรคได้ ในขณะที่ไม่พบสารก่อภูมิแพ้ อย่าลืมเกี่ยวกับการตรวจเอ็กซ์เรย์

• โรคซาร์คอยโดซิส โรคนี้ไม่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางวิชาชีพของบุคคล ไม่เพียงส่งผลกระทบต่ออวัยวะทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระบบอื่น ๆ ของร่างกายด้วย ต่อมน้ำเหลือง hilar ที่หน้าอกอักเสบทั้งสองข้างมีปฏิกิริยาที่อ่อนแอหรือเป็นลบต่อทูเบอร์คูลิน ในทางกลับกันปฏิกิริยาของ Kveim จะเป็นไปในเชิงบวก Sarcoidosis สามารถยืนยันได้โดยการตรวจทางเนื้อเยื่อ

• alveolitis ไฟโบรซิ่งอื่น ๆ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยพัฒนา vasculitis และความเสียหายของระบบต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับปอด แต่ยังรวมถึงร่างกายโดยรวมด้วย ด้วยการวินิจฉัยที่น่าสงสัยการตรวจชิ้นเนื้อปอดจะดำเนินการด้วยการตรวจทางเนื้อเยื่อเพิ่มเติมของวัสดุที่ได้รับ

• โรคปอดอักเสบ. โรคนี้พัฒนาหลังจากเป็นหวัด ในการเอ็กซเรย์ มองเห็นการหมดสติซึ่งปรากฏขึ้นเนื่องจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ

ICD-10 หมายถึงโรคถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอกไปยัง class X "โรคระบบทางเดินหายใจ"

ชี้แจง:

• ญ 55 โรคระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากฝุ่นละอองเฉพาะ.

• J 66.0 โรคไบซิโนซิส

• ญ66.1 โรคแฟลกซ์เฟลเยอร์

• J 66.2 กัญชา

• J 66.8 โรคทางเดินหายใจเนื่องจากฝุ่นอินทรีย์อื่น ๆ ที่ระบุ

• J 67 โรคปอดอักเสบจากภูมิไวเกิน

• J 67.0 ปอดของชาวนา (คนงานเกษตร).

• J 67.1 ชานอ้อย (สำหรับฝุ่นอ้อย)

• J 67.2 ปอดของพ่อแม่พันธุ์สัตว์ปีก

• J 67.3 ซูเบรอซ

• J 67.4 ปอดของคนงานมอลต์

• J 67.5 เห็ดปอดของคนงาน

• J 67.6 ปอดเปลือกต้นเมเปิล.

• J 67.8 โรคปอดอักเสบจากภูมิไวเกินเนื่องจากฝุ่นอินทรีย์อื่นๆ

• J 67.9 โรคปอดอักเสบจากภูมิไวเกินเนื่องจากฝุ่นอินทรีย์อื่นที่ไม่ระบุรายละเอียด

การวินิจฉัยสามารถกำหนดได้ดังนี้:

• alveolitis แพ้จากภายนอก (ปอดของเกษตรกร) รูปแบบเฉียบพลัน

• ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้ที่เกิดจากยาซึ่งเกิดจากฟูราโซลิโดน รูปแบบกึ่งเฉียบพลัน และระบบหายใจล้มเหลว

• ถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก (ปอดของพ่อแม่พันธุ์สัตว์ปีก) รูปแบบเรื้อรัง หัวใจปอดเรื้อรัง หลอดลมอักเสบเรื้อรัง

การรักษาถุงลมอักเสบจากภูมิแพ้จากภายนอก

เพื่อรับมือกับโรคนี้จำเป็นต้องแยกปฏิสัมพันธ์ของผู้ป่วยและสารก่อภูมิแพ้ออกอย่างสมบูรณ์ บุคคลในระหว่างการทำงานต้องใช้หน้ากาก ตัวกรองพิเศษ ขอแนะนำให้เปลี่ยนงานและนิสัยของคุณ เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของพยาธิสภาพ สิ่งสำคัญคือต้องระบุในระยะแรกของการพัฒนา หากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ต่อไป การเปลี่ยนแปลงในปอดจะไม่สามารถย้อนกลับได้

หลักสูตรที่รุนแรงของ alveolitis ต้องมีการแต่งตั้ง glucocorticosteroids พวกเขาสามารถกำหนดโดยแพทย์โดยการนัดหมายเท่านั้น

ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองของปอดมากเกินไปจะได้รับยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่น หากโรคนี้นำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจะใช้ยาปฏิชีวนะ, ยาขับปัสสาวะ, ออกซิเจน ฯลฯ

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

เพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคจำเป็นต้องลดการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ให้น้อยที่สุด ดังนั้นควรทำให้หญ้าแห้งอย่างทั่วถึง บ่อไซโลควรเปิด สถานที่ในการผลิตควรมีการระบายอากาศอย่างทั่วถึงและหากมีสัตว์และนกอยู่ในนั้น ควรปฏิบัติตามข้อกำหนดด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยอย่างเคร่งครัด เครื่องปรับอากาศและระบบระบายอากาศต้องดำเนินการอย่างมีคุณภาพและตรงเวลา เป็นต้น

หากถุงลมอักเสบพัฒนาไปแล้วผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ เมื่อกิจกรรมทางวิชาชีพกลายเป็นความผิด งานก็เปลี่ยนไป

การพยากรณ์โรคแตกต่างกันไป หากวินิจฉัยโรคได้ในระยะแรก พยาธิสภาพสามารถแก้ไขได้เอง การกำเริบของโรคถุงลมอักเสบนำไปสู่ความจริงที่ว่าเนื้อเยื่อปอดได้รับการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้ สิ่งนี้ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงรวมถึงภาวะแทรกซ้อนของถุงลมอักเสบหรือโรคเรื้อรัง